Probiotyki i ich rola we współczesnej medycynie cz.2

Część pierwsza artykułu – klik.

Stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania prowadzi do zaburzenia składu mikroflory jelitowej. W efekcie eliminowane są wrażliwe bakterie komensale, a rozwijają się drobnoustroje patogenne m.in. Clostridium difficile. Następstwem dysbakteriozy są biegunki o różnorodnym obrazie klinicznym – od nieswoistych dolegliwości o niewielkim nasileniu (stolce rozluźnione i częstsze niż zwykle), poprzez biegunkę o cięższym przebiegu, aż do zapalenia jelita grubego (w tym rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego wywołanego przez nadmierny rozwój Clostridium difficile) (6). Z uwagi na skalę problemu (zaburzenia jelitowe stwierdza się u 11-40% dzieci otrzymujących antybiotykoterapię doustną) konieczne jest poszukiwanie skutecznych metod zmniejszających ryzyko wystąpienia biegunki. Metanaliza badań naukowych poświęconych skuteczności probiotyków w profilaktyce biegunek poantybiotykowych wykonana przez The Cochrane Collaboration wykazała, iż stosowanie probiotyku w trakcie antybiotykoterapii redukuje o ok. 50 % ryzyko wystąpienia biegunki. Ponadto u dzieci u których wystąpiła biegunka suplementacja szczepem probiotycznym istotnie skraca czas jej trwania. Istnieją nieliczne doniesienia o skuteczności szczepów Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus bulgaricus oraz bakterii z rodzaju Bifidobacterium w profilaktyce biegunki poantybiotykowej.

Biegunka infekcyjna stanowi istotny i globalny problem zdrowotny. Głównym czynnikiem infekcyjnym są wirusy (zwłaszcza rotawirusy, który odpowiadaja za 35-50% ostrych zakażeń przewodu pokarmowego u dzieci), bakterie (enteropatogenne szczepy E. coli, Salmonella, Shigella, Yersinia) bądź rzadziej pierwotniaki (Cryptosporidium parvum, Giardia intestnalis) (14, 15).
W ostatnich latach coraz częściej zaleca się uzupełniającą podaż preparatów probiotycznych, korzystnie modyfikujących przebieg leczenia ostrej biegunki. Skuteczność probiotykoterapii w leczeniu ostrej biegunki najlepiej udokumentowany jest w odniesieniu do Lactobacillus rhamnosus GG oraz Saccharomyces boulardii (16).

Szczególną odmianą biegunki infekcyjnej jest biegunka podróżnych. Jej wystąpienie związane jest zarówno ze zmianą warunków klimatycznych jaki i kontaktem z obcymi dla ustroju drobnoustrojami. Przyczyną omawianych biegunek są lokalne patogeny jelitowe, wśród których wyróżnić należy przede wszystkim enterotoksyczne szczepy E. coli, Campylobacter, Shigella i Salmonella. Mikroorganizmy te są szeroko rozpowszechnione w krajach, w których jest duży stopień zanieczyszczenia środowiska, niedostateczne zaopatrzenie w czystą wodę pitną oraz nieodpowiednie warunki sanitarne i higieniczne. Wykazano, iż biegunka podróżnych występuje u ok. 20-50% turystów z krajów wysoko uprzemysłowionych, którzy przebywali około 1-2 tygodni w krajach o niższym poziomie sanitarnym (21). Aktualnie podejmowane są liczne próby zapobiegania biegunce za pomocą probiotyków z uwagi na wyraźną aktywność antagonistyczną w stosunku do patogenów będących najczęstszą przyczyną choroby.

Jednym z bardziej obiecujących kierunków rozwoju probiotykoterapii jest jej zastosowanie zarówno w leczeniu jak i podtrzymaniu remisji u pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (NZJ). Skuteczność probiotyków w tej grupie jest najprawdopodobniej wynikiem potencjalnie infekcyjnego podłoża NZJ. Zakłada się bowiem, iż rozwój stanu zapalnego jest spowodowany nadreaktywnością układu immunologicznego gospodarza w stosunku do mikroflory autochtonicznej. Innymi słowy, przewlekły stan zapalny wynika z ciągłej próby eliminacji bakterii komensalnych przez układ odpornościowy przewodu pokarmowego. Istnieją również hipotezy zakładające iż przyczyną choroby jest określony drobnoustrój patogenny. Trudności w potwierdzeniu tej teorii i wyodrębnienia jednego patogenu wynikają z dużego osobniczego zróżnicowania mikroflory jelitowej – żaden z badanych drobnoustrojów nie został wykryty u wszystkich analizowanych pacjentów. Przeszkodą są ponadto ograniczenia diagnostyczne. Szacuje się, że jedynie kilkadziesiąt procent ekosystemu jelitowego oznaczyć można metodami tradycyjnej mikrobiologii. Za tezą o mikrobiologicznej etiologii choroby świadczy ponadto fakt, iż u szczurów germ – free (jałowych, pozbawionych mikroflory), przebywających w środowisku aseptycznym colitis nie występuje. Wystarczy jednak przeniesienie ich do standardowego otoczenia aby można było obserwować rozwój stanu zapalnego w przewodzie pokarmowym. Istotne jest ponadto spostrzeżenie, iż u pacjentów z NZJ najsilniejsze ogniska chorobowe występują w miejscu największego nagromadzenia mikroflory jelitowej. Tłumaczy to skuteczność antybiotyków w terapii opisywanych chorób. Probiotyki, prawdopodobnie z racji zdolności do modyfikacji odpowiedzi immunologicznej oraz silnych antagonistycznych właściwości względem szeregu drobnoustrojów patogennych, okazały się skuteczne w terapii nieswoistych chorób zapalnych jelit.

Aktualny stan wiedzy wskazuje, że najbardziej efektywne działanie probiotyków obserwuje się u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (wzjg). Korzystne efekty obserwowane u pacjentów z colitis ulcerosa zachęciły do podjęcia prób wykorzystania szczepów probiotycznych u pacjentów z choroba Leśniowskiego – Crohna (L-C).

Doskonale udokumentowana jest efektywność probiotyków u pacjentów z zapaleniem zbiornika kałowego. Najskuteczniejszym suplementem wśród pacjentów z pouchitis jest probiotyczny koktajl VSL#3, który znamiennie ogranicza ryzyko pierwotnego zapalenia zbiornika kałowego jak również nawrotu (29). Istotnym jest fakt, iż żadne z dużych badań z randomizacją nie wykazało skuteczności szczepu LGG (uznawanego za najskuteczniejszy i najlepiej przebadany probiotyk) u pacjentów z nieswoistymi chorobami jelit. Potwierdza to tezę, iż probiotykoterapia musi być indywidualnie dopasowywana pod określoną jednostkę chorobową i nie każdy szczep skuteczny w przypadku jednej choroby musi wykazywać efektywność w innej.

Dysbioza przewodu pokarmowego dotyczy również pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego (ZJD) (30). Stosowanie probiotykoterapii wydaje się łagodzić kliniczne objawy zespołu jelita nadwrażliwego, takie jak biegunki, wzdęcia, bóle brzucha czy mdłości. Objawy te, mimo nieobecności zmian o charakterze organicznym, znacznie obniżają jakość życia chorego, utrudniając codzienne funkcjonowanie.

Od kilku lat prowadzi się ponadto badania określające ewentualną rolę probiotykoterapii w terapii eradykacyjnej Helicobacter pylori. Korzyści płynące z uzupełniania terapii trójlekowej (2 antybiotyki + inhibitor pompy protonowej) podażą szczepów probiotycznych są wielokierunkowe. Obserwuje się:

• poprawę tolerancji leczenia (ograniczenie ilości bólów brzucha, wzdęć, mdłości, biegunek)
• poprawę skuteczności leczenia – zwiększenie efektywności standardowej terapii nawet o kilkadziesiąt procent.

Piśmiennictwo:

1. Wysocka M., Probiotyki-nowe obiecujące zastosowania w terapii. Nowa Pediatria – zeszyt 26 (3/2002)
2. Gotz V., Romankiewicz JA.: Prophylaxis against ampicillin-associated diarrhea with a Lactobacillus preparation. Amer J Hosp Pharm 1979, 36: 754-757
3. Turck D., Bernet JP., Marx J., i wsp.: Incidence and risk factors of oral antibiotic-associated diarrhea In an outpatient pediatric population. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003; 37: 22-6
4. Czerwionka- Szafarska M., Adamska I.: Ostra biegunka u dzieci-najnowsze wytyczne. Forum Medycyny Rodzinnej 2009; 6: 431-438
5. Kędzia A.: Rola probiotyków w zapobieganiu i leczeniu różnych chorób. Świat medycyny 2010, 3(110): 44-52
6. Szajewska H., Mrukowicz J.: Probiotics in the treatment and prevention of acute infectious diarrhea in infants and children: a systematic review of published randomized, double-blind, placebo-controlled trials. J of Pediatr Gastroenterol Nutr, 2001; 33: 17-25
7. Guandalini S., Pensabene L., Zikri M., i wsp.: Lactobacillus GG administered in oral rehydratation solution to children with acute diarrhoea: a multicenter European trial; J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2000; 30: 54-60
8. Oberhelman R., Gilman R., Sheen P. i wsp.: A placebo-controlled trial of Lactobacillus GG to prevent diarrhea in undernourished Peruvian children; J Pediatr, 1999; 134: 15-20
9. Van Niel CW., Feudtner C.: Lactobacillus therapy for acute infectious diarrhea in children: a meta-analysis. Pediatr 2002; 109: 678-84
10. Canani RB., Cirillo P., Termin G., i wsp.: Probiotics for treatment of acute diarrhoea in children: randomised clinical trial of five different preparations. BMJ 2007; 335: 340
11. Ericsson CD.: Travelers’ diarrhea. Epidemiology, prevention, and self-treatment. Infect Dis Clin North Am 1998; 12: 285-303
12. Sazawal S., Hiremath G., Dhingra U. i wsp.: Efficacy of probiotics in prevention of acute diarrhoea: a meta-analysis of masked, randomized, placebo-controlled trials. Lancet Infect Dis 2006; 6: 374-82
13. Oksanen PJ., Salminen S, Saxelin M i wsp.: Prevention of travellers’ diarrhoea by Lactobacillus GG. Ann Med 1990; 22: 53-56
14. Kollaritsch H, Holst H, Grobara P, Wiedermann G.: Prophylaxis of traveller’s diarrhoea with Saccharomyces boulardii. Fortschr. Med. 1993; 111.
15. Kruis W., Schutz E., Fric P., Fixa B., Judmaier G., Stolte M.: Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11: 853-858
16. Ishikawa H., Akedo I., Umesaki Y. i wsp.: Randomized controlled trial of the effect of bifidobacteria-fermented milk on ulcerative colitis. J Am Coll Nutr. 2003 Feb;22(1):56-63
17. Gupta P., Leaker M., Andrew H., i wsp.: Is lactobacillus GG helpful in children with Crohn’s disease? Results of a preliminary, open-label study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 31(4); 453 – 457
18. Bousvaros A., Guandalini S., Baldassano RN. i wsp.: A randomized, double-blind trial of Lactobacillus GG versus placebo in addition to standard maintenance therapy for children with Crohn’s disease.Inflamm Bowel Dis. 2005 Sep;11(9):833-839
19. Gionchetti P., Rizzello F., Venturi A. i wsp.: Oral bacteriotherapy as maintenance treatment in patients with chronic pouchitis: a double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterol 2000; 119: 305-309
20. Kassinen A, Krogius-Kurrika L., Makivuokko H. i wsp. The Fecal Microbiota of Irritable Bowel Syndrome Patients Differs Significantly From That of Healthy Subjects. Gastroenterol 2007, 133: 24-33

Pozwól, że pomogę Ci w diecie Poznaj diet by ann »